老年人变异型心绞痛，继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，并伴有ST段抬高的一种特殊类型，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。

绝大多数心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加，而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

多发生于休息时和日常活动时。较一般心绞痛重，时间长。时间从几十秒到30分钟不等；有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2分钟，间隔数分钟后又出现。呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。与劳累、精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。

1.心电图检查

（1）发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后迅速恢复正常。

（2）多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖，发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。

（3）发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。

（4）发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。

（5）发作时伴各种心律失常，如频发室早，Ront，窦性心动过缓，房室传导阻滞等。

（6）如果以后发生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。

2.24小时动态心电监测

变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性（5～20分钟间隔），无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨（5～6时）发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。

3.201Ti心肌灌注显像

在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常。

4.冠状动脉造影

发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除，怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。

（1）碱激发试验  麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂，可诱发冠状动脉痉挛，即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml，每隔3～5分钟从静脉推注，逐次增量0.05mg（1ml），0.1mg（2ml），0.25mg（5ml）达总量0.4mg，每次给药后1分钟，3分钟，5分钟记录心电图，自觉症状并进行冠状动脉造影，试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用，冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%，同时伴有心绞痛症状和（或）心电图改变者为阳性，临床确诊为变异性心绞痛患者中，试验几乎均为阳性，此试验有一定危险性，需有熟练的冠脉造影经验和插管技术，并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。

（2）普萘洛尔试验  抑制冠状动脉受体，使β受体相对增强，后者可使冠状动脉张力增高，易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛；但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间，故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。

（3）阿司匹林激发试验  口服阿司匹林，在运动试验时如有ST段抬高并激发心绞痛为阳性，大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2生成，而且也抑制PGI2生成，使运动所致α肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变异性心绞痛发作加剧。

5.其他检查

根据病史和临床特点，胸痛几乎无例外地发生于休息状态，通常体力活动或情绪激动不引起发作，ECG出现ST段抬高。即可确诊。

临床应与其他类型心绞痛如中间综合征，卧位型心绞痛，以及心脏神经官能症相鉴别。

1.一般治疗

镇静、吸氧、心电监护，去除病因，消除患者紧张情绪，治疗危险因素如高血压，高血脂，糖尿病等。

2.药物治疗

（1）硝酸酯类药  通过其扩张冠状动脉作用可有效地终止心绞痛发作，也可预防发作。由于多数患者在夜间凌晨时发作，宜每6小时服用硝酸异山梨酯（消心痛）加以预防，也可应用长效硝酯类如长效单硝酸异山梨酯。

（2）钙拮抗剂  用于治疗变异性心绞痛是重大进展。可明显改善预后。钙拮抗剂阻断Ca²⁺内流，降低平滑肌细胞内Ca²⁺浓度，从而是使冠状动脉扩张。其作用机制不同于硝酸酯类，两药合用有相加作用。①硝苯地平（心痛定）  有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少变异性心绞痛发作。嚼服可迅速终止发作。其作用和含服硝酸甘油相似，使用时需监测心率及血压。②地尔硫卓（硫氮卓酮，恬尔欣）  扩张冠状动脉，对变异性心绞痛的疗效显著。虽同为钙拮抗剂，但其作用位点不同于硝苯地平，故两药合用可加强疗效。对心率作用不明显或略减慢，对起搏组织和房室结的传导抑制作用较维拉帕米（异搏定）低，负性作用介于硝苯地平（心痛定）与维拉帕米（异捕定）之间，但对有传导阻滞者应慎用。③维拉帕米（异搏定）  对变异性心绞痛的疗效较硝苯地平和地尔硫（硫氮苯酮）弱，但由于其具有抑制心肌收缩力，减慢心率，抑制传导的作用，故对变异性心绞痛合并劳力性心痛者。心功能差者，心动过缓及传导阻滞者慎用，此类患者宜选硝苯地平。

钙拮抗剂治疗变异性心绞痛连续应用6个月，以后可据情况逐渐减量直至停药。

（3）β受体阻滞剂  由于有加重冠脉痉挛的可能，一般不宜用于治疗变异性心绞痛。

（4）改善心肌代谢药物  ①磷酸肌酸钠（里尔统、护心通）；②二磷酸果糖（1，6二磷酸果糖）；③强极化液  10%葡萄糖500ml，氯化钾，硫酸镁，胰岛素。20～30滴/分钟静点，若血压偏低者，则不加硫酸镁。④天门冬氨酸钾镁（潘南金）  稳定心肌细胞膜，改善心肌代谢。

（5）变异性心绞痛  发作时可发生心律失常，须服用适当的抗心律失常药物，如严重室性心律失常，则应予以特殊治疗。如胺碘酮及奎尼丁等。传导阻滞也可发生，尤其在下壁ST段抬高患者中，对用药物治疗的非手术患者，如伴有较严重的心动过缓或房室传导阻滞，可予以山莨菪碱、阿托品或心宝，若无效应考虑设置按需起搏器。

3.冠状动脉成形术（PTCA）

对变异性心绞痛有一定疗效，但不如稳定心绞痛效果好，可能因为成形术后早期容易出现血管痉挛和斑块的不稳定而导致再狭窄较高，文献报道达50%。

4.冠脉搭桥手术治疗（CABG）

变异心绞痛伴有血管明显狭窄的手术疗效好，病死率低，远期疗效好，伴冠脉中度（50%～70%）狭窄者，手术后心绞痛症状改善不明显，故对此类患者不建议手术治疗。

5.择优方案

1.适当锻炼

适当的体育锻炼以提高心肌功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。

2.避免诱发因素

尽量避免诱发心绞痛发作因素，如吸烟、饮酒等。

3.合理膳食

合理的营养，少用高脂肪食物。

4.劳逸结合，积极治疗

劳逸结合，积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖、糖尿病等。