心房内传导阻滞是一种以P波增宽为主的心电图表现，P波时限超过0.12秒，波峰有切迹，电压可增高或不增高，见于各种病因引起的心房扩大和心房肌梗塞。左、右心房间完全性传导阻滞，是一种少见的心律失常，在心电图上表现为左、右心房分离，窦房结冲动仅传到一侧心房而另一侧则由心房异位起搏点控制，形成与窦性P波并列的另一组异位心房波，频率慢而不能下传激动心室，多见于临终前。

1.不完全性心房内传导阻滞

（1）固定性不完全性心房内传导阻滞的病因心房肌的纤维化、脂肪化、淀粉样变等退行性变，左心房和（或）右心房的肥大和（或）扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病例如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、高血压病、心力衰竭、冠心病、心肌梗死、心肌炎、某些先天性心脏病（如房间隔缺损等）、心肌病、慢性心包炎、高血钾、迷走神经张力增高、洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞实际上常是左心房肥大、左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。

（2）间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因间歇性房内阻滞可见于各年龄组为7～97岁。国内报道的病例多有器质性心脏病如冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关。国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月数年后由间歇性变为固定性（持久性）房内传导阻滞。间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。

2.完全性心房内传导阻滞

风湿性心脏病的晚期、危重的冠心病患者、洋地黄中毒、尿毒症、奎尼丁中毒等，部分为临终前的心电图表现。

3.窦-室传导

多见于高钾血症。

4.弥漫性完全性心房内传导阻滞

临床多见于高钾血症。

1.不完全性心房内传导阻滞

虽无血流动力学上的意义但却有半数患者常有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动病史，40%的患者可有房性期前收缩及房性心动过速史。患者可有胸闷、气促、心跳不齐等症状。

2.完全性心房内传导阻滞

即心房分离多见于器质性心脏病病情危重期，也常发生在危重患者临死前数小时。此外洋地黄中毒、尿毒症和药物（如服用胺碘酮）影响也可见到，多表现为原发疾病的临床表现。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导

都是由于高血钾引起，只是后者为心房肌广泛的电麻痹心房肌失去兴奋性和传导性，而窦房结、结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，可将窦性激动下传心室；而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性，表现为窦性停搏，当窦性停搏时间长可引起头晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者，可致猝死。

1.不完全心房内传导阻滞

（1）固定性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点①确定为窦性心律。②有P波形态和（或）极性动态改变。③P波改变的同时，P-R间期一般不变。由于心房内激动传导延迟故有些患者P-R间期可延长。④心电图分型：A、固定性不完全性左心房阻滞：亦称Bachmann束阻滞，是由于房间束断裂、变性或纤维化所致。心电图表现为：P波时间增宽＞0.11s其振幅不高；P波可出现切迹挫折、双峰、双相，若为双峰，双峰的峰距≥0.04s，呈现固定性二尖瓣型P波。此与左心房肥大、心房负荷过重的P波形态较难鉴别，此时需使用超声心动图排除左心房负荷过重或左心房肥大后才能作出此诊断。B、固定性不完全性右心房阻滞：右心房内传导延缓，除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后继的左心房除极向量重叠而使左右心房除极同向同步。心电图表现：P波振幅增高，ⅡⅢ、aVF导联上P波高尖。此时与肺型P波（右心房除极增大）形态较难鉴别，应做超声心动图结合临床排除引起肺型P波的病因及右心房扩大后方可诊断。

通过对P环放大和同步心电图的记录，把不完全性心房内传导阻滞分为下列四种类型：A型：P波呈圆顶形，相应的P环大而变形；B型：最多见表现为双峰P波，P环是双向的，环的两部分大小近乎相等横面或左矢状面常呈“8”字形；C型：较少见，P波高而尖，P环上有大小不等的切迹；D型：见于高龄病人，P波低平，P向量环小而致密。

不完全性心房内传导阻滞最可靠的诊断方法是心房内膜标测术。不完全性心房内传导阻滞因房内传导和不应期的不均匀可引起心房内折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常。

（2）间歇性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点可分为间歇性左心房内传导阻滞或房间传导阻滞和间歇性右心房内传导阻滞两种类型，均系不完全性房内传导阻滞，其发生率明显低于固定（持久性）不完全性房内传导阻滞。

心电图为在窦性心律匀齐时窦性P波的形态发生突然变化，出现“肺型P波”或“二尖瓣型P波”的形状。

间歇性房内阻滞的诊断只有依据同次、同一导联窦性P波的改变方为可靠，因为影响和引起P波形态、频率异常的因素很多，但也有非同次而利用P波形态的动态变化进行诊断的报告。

2.完全性心房内传导阻滞

（1）同一导联有两种P波通常一是主导节律窦性心律（窦性心律可过缓过速、不齐及正常），能下传其后有QRS波；另一为心房异位Pˊ波其频率可快可慢、规律性差，不能下传。窦性P波与异位Pˊ波完全无关，但可重叠而不是融合波。偶尔主导心律为房性或交接区性节律。

（2）心房波的一部分呈扑动，另一部分呈颤动。

（3）右心房波呈窦性，左心房波为扑动或颤动。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞

无窦性P波，也无异位房性节律（无房性P波、心房扑动或心房颤动波）。弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏，三度窦房阻滞、窦-室传导等无法鉴别。

4、窦-室传导

P波消失，QRS波宽大畸形、室内阻滞、室性或交接区性逸搏心律，T波高尖对称为高血钾T波改变。如果血钾连续升高，则QRS波越宽大畸形，T波继而变低钝，继续加重则最终形成极缓慢类似心室扑动或心室颤动样波形。

根据病史，症状，体征及心电图表现可明确诊断。

1.间歇性不完全性房内传导阻滞与下列情况的鉴别诊断

（1）P波电交替  P-R间期一致，没有P波极性或方向性改变。P波呈交替性改变，无过渡型P波。

（2）游走心律  P-R间期多不一致，常有P波极性及方向性改变。P波变化呈渐变特点，有过渡型P波。而间歇性房内阻滞时P-R间期多一致，很少有P波极性或方向性改变，P波变化常为突然变化，很少有过渡型P波出现，但在结间束二度Ⅰ型文氏阻滞时可出现。

（3）心房梗死  ①P波高大畸形，其部分原因为房内传导障碍所致；②P-R段抬高或降低；③常可出现房性心律失常。

（4）房内差异性传导  常见于各类期前收缩或并行心律后的一个或数个窦性P波形态发生改变。此可称为钟氏现象。

2.完全性房内传导阻滞的鉴别诊断

（1）首先排除各种可能的伪差、干扰例如人工伪差、肌电干扰等：可通过用不同心电图机，在不同时间、不同条件下反复检测。尤其应排除呼吸肌肌电的伪差，可通过屏气试验，如异位小P波仍存在时即可排除肌电伪差。

（2）与房性心律鉴别房性并行心律时，房性异位起搏点只存在保护性传入阻滞，而无完全性传出阻滞。所以，可激动整个心房，产生异位P波，可传入心室产生QRS波，或者与窦性激动相遇产生干扰，形成房性融合波，并常有心室夺获。房性并行心律的P波，较窦性P波稍大或等大；心房分离的P波小儿不易看清。房性并行心律P-P较恒定。房性并行心律经迷走神经刺激术，可使并行心律减慢，而对心房分离则无影响。

3.其他

弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏、三度窦房传导阻滞、窦-室传导等几乎无法鉴别。

可出现晕厥，头晕，阿-斯综合征或猝死等并发症。

1.不完全性心房内传导阻滞

本身无特殊治疗方法，主要针对原发病治疗，心力衰竭时应及时纠正。

2.完全性房内传导阻滞

主要治疗原发病及对症处理。必要时应安置人工心脏起搏器。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导

应积极进行抢救，治疗引起高血钾的原发疾病。

（1）病因治疗  导致高血钾的病因主要有各种原因引起的肾功能减退或肾功能衰竭、尿毒症、糖尿病肾病、溶血性疾病、大量输血、高血容量休克、大面积烧伤、挤压伤、各种原因的代谢性酸中毒等。积极治疗原发病促使血钾下降。

（2）高血钾的治疗  ①10%葡萄糖酸钙10ml，静脉缓慢注射。②呋塞米（速尿）或依他尼酸（利尿酸钠）等快速排钾利尿药，可酌情同时给盐皮质类固醇。③50%葡萄糖60ml，加入胰岛素10U，静脉缓注。④高渗碱性溶液，如4%碳酸氢钠液40ml或11.2%乳酸钠20～40ml静脉缓慢注射。⑤可行腹膜透析或血液透析。⑥治疗中应检测血钾及心电图。

房内传导阻滞的预后取决于发生的病因及病理变化，只要病因能解除，心肌组织的病理变化是可逆转或减轻的。

如为高血钾所致心房内传导阻滞，在积极纠正高钾血症的前提下，阻滞可消失，预后较好。