脑缺血（cerebral ischemia）见于多种神经疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停、休克等全身性疾病病理过程。早期可有头晕或头痛、肢体麻木、肢无力或活动不灵，或舌麻、唇麻、暂时的吐字不清或讲话不灵、原因不明的跌跤或短暂的意识丧失，或个性和智力的突然变化，以及全身明显乏力，肢体软弱无力。治疗应针对病因，积极治疗危险因素、应用抗血小板聚积药物、改善脑循环。

造成脑缺血的病因复杂。

1.脑动脉狭窄或闭塞

大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑总供血量的80％～90％，椎动脉占10％～20％。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状；如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/（100g?min）]以下时，就会产生脑缺血症状。

轻度的动脉狭窄不会影响其血流量，当血管缩窄至原有管腔横断面积的80％以上才足以使血流量减少。动脉内径狭窄超过其原有管径的50％时，相当于管腔面积缩窄75％，即足以影响血流量的狭窄程度。

多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/（100g?min）]，。此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数（93％）累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。

2.脑动脉栓塞

动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。

最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子大多数（3/4）随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。

动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。

3.血流动力学因素

短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。

4.血液学因素

口服避孕药物、妊娠、产后、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态，以及红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。

需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是：

1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化患者。

2.常在白天活动用力时突然发病。

3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。

4.脑脊液为均匀血性。

5.CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。

进行脑电图、脑CT、多普勒检查。

1.积极控制危险因素，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化。

2.抗血小板聚积药物，如潘生丁、阿司匹林肠溶片等。

3.改善脑循环，可用盐酸氟桂利嗪、脑益嗪。

4.其他药物，如盐酸罂粟碱、维脑路通、中药都可选用。

5.脑CT检查如有微小脑梗死病灶者，按脑梗塞治疗。

6.建议发作时或短暂发作后进一步检查，然后针对病因治疗。