原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型,约占所有青光眼的60%~70%,通常累及双眼,但不一定对称。
开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不关闭,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:
1.小梁组织的变异
小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3.静脉压增高
血管神经不稳定,周期性交感神经紧张,毛细管静脉压上升,上巩膜静脉压升高,致房水排出困难。
慢性单纯性青光眼是一组变性眼病,表现为小梁网变性,视乳头变性,供应筛板前和筛板后的小动脉变性,所以眼压尽管正常或接近正常,但其视功能仍可呈进行性恶化。
4.关于开角型青光眼的遗传规律
现代遗传学特别是药理遗传学-激素诱导基因变异和免疫遗传学HLA系统对原发性开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角型青光眼是多基因遗传病。多基因遗传病的发生是由遗传与环境因素共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量参数。数量参数通常是由多对基因决定的。
慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中该病仅占5.66%,为数不多。据有关统计,13%~25%有青光眼家族史。其特点:
(1)无明显的自觉症状,病程发展缓慢;
(2)高低眼压的情况下房角均是开放的,即便稍窄,但在高眼下房角形态仍不变;
(3)眼底视乳头以杯状陷扩大为主;
(4)视功能障碍主要指视野缺损。
1.眼球功能的病理性改变-眼压升高。
2.眼球内组织学器质性改变-视神经受压,视乳头供血不足。
3.视功能损害-慢性期视野缺损。急性期可损害中心视力。
1.眼压检查
眼压是维持正常视功能的必备条件,正常眼压对于眼的光学特性,眼内液体循环,晶体代谢等方面俱有特殊的作用。在正常情况下房水生成、排出及眼内容物三者处于动态平衡状态,如果这个平衡失明,将出现病理性眼压升高。
2.激发试验
对疑似青光眼的病人,眼压不高时可激发试验使其增高,以求确诊。青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理,对疑有某类青光眼的人应用相应的办法,采取针对性措施,激发其眼压升高,以利于早期诊断。
3.裂隙灯前置镜检查。
4.前房角镜检查
须按时钟方位对房角全周的宽度、开、闭、缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述,并记录周围边部的形态(凸或凹),采用Scheie分类法,记录色素分级,先作静脉观察,在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄,然后动脉观察,确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围,记录检查时的眼压及用药情况。
原发性开角型青光眼需与主要体征相似的疾病鉴别,包括眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损。还需要与各种继发性青光眼鉴别,如剥脱综合征、色素播散综合征、外伤、眼前节炎症、亚急性或慢性房角关闭、上巩膜静脉压升高、Axenfeld和Rieger综合征及激素性青光眼等。通过详细病史询问和眼部检查常可加以区别。
视盘凹陷是青光眼的典型体征,但并不是能判断诊断的病征。前部缺血性视神经病变和视神经受压性损害也可出现视盘凹陷。有时视盘缺损或视盘小凹可被误认为扩大的视盘凹陷。一般青光眼所致凹陷较苍白区大,而视神经疾病者视盘凹陷小于苍白区。
有些疾病可致弓形或神经纤维性视野缺损,如脉络膜视网膜疾患,包括近视性退行性变、非典型的视网膜色素变性、光感受器退行性变、动静脉分支阻塞和近视盘的脉络膜视网膜炎等;视盘损害,包括视盘的玻璃疣、小凹、缺损、视盘炎、慢性视盘水肿等;视神经损害,包括缺血性视神经病变、球后视神经炎、脑垂体瘤、脑膜瘤和视交叉处蛛网膜炎等。
(一)开角和闭角青光眼的鉴别诊断
在确定原发性青光眼之后,必须明确其类型以及制定正确的处理方针。一般说,急性闭角青光眼不会误诊为开角型。其鉴别点:
1.病史
根据病史发作的状况和特点综合分析。
2.一般情况
年龄:30岁以下的原发性青光眼过去称为开角青光眼,现在称为先天性青光眼,50岁左右或以上多为闭角。
性别:闭角型的女性多于男性:开角型的男性多于女性,对40岁以上女性多考虑闭角;30岁以下男性为先天性青光眼。
屈光状态:远视者闭角型较多;近视者开角型较多,高度远视患闭角型青光眼较多;高度近视多患开角型青光眼。
3.眼前部表现
角膜小者(10.5mmm以下),前房浅者(少于2.5mm);虹膜呈膨隆者多为闭角,前房正常,虹膜平坦者为开角。
4.前房角
开角型房角较宽,无粘连,眼压升高时,房角仍开放。闭角型房角都是狭窄的,眼压升高时,房角关闭,眼压下降又可重新开放,而见到小梁网眼。
如果慢性闭角型,则房角大部或全部粘连。
5.眼压描记
开角型青光眼,眼压升高或降低时房水流畅系数一般影响小。闭角型:房角关闭,眼压高,C值低,房角开、眼压低,C值高。
6.眼压与眼底
眼压很高,常达7.98kPa(60mmHg),而眼底视乳头正常者则为闭角。而开角型青光眼要到晚期眼压才能达到较高水平,且多有视乳头凹陷扩大,或者眼压水平不高,仅在3.99kPa(30mmHg)左右,而视乳头凹陷明显,则可能为开角型。
(二)慢性闭角与急性闭角青光眼慢性期的鉴别诊断
慢性闭角青光眼:
1.早期眼压升高属于波动性,可以自然缓解。
2.尽管在高眼压状态下,房角不会全部闭塞,甚至可以看到相当范围的睫状体带。
3.瞳孔轻度扩大,无明显虹膜萎缩。
急性闭角青光眼慢性期
1.是由急闭未经适当治疗迁延而来,病人有急性发作史。
2.眼压可保持3.9~5.32kPa(30~40mmHg),不能自然缓解。
3.可有程度不等的房角粘连。
4.多数病例虹膜上遗留节段性虹膜萎缩、青光眼斑及垂直性瞳孔扩大等急性体征。
(三)青光眼睫状体炎综合征与急闭青光眼的鉴别诊断
青光眼睫状体炎综合征:
1.本病属于继发性开角青光眼,多为中年患者单眼发病。且可反复同侧眼发作,但也有双眼发病者。
2.发作性眼压升高,每次发作在1-14天左右,自然缓解好转,一般症状轻,仅有视物模糊或虹视症。
3.一般眼压高至5.32~7.8kPa(40~60mmHg),但也有高达10.64kPa(80mmHg),眼压升高和自觉症状及视力不成正比例。眼压虽然很高,但眼部轻度不适,没有恶心、呕吐、剧烈头痛及眼痛等症状。
4.每次发作呈现轻度睫状充血,角膜后有小或中等大圆形灰白色沉着物,为数不多。眼压升高时,房角是开放的,C值降低,眼压正常时C值正常。
5.发病时患侧瞳孔大,虽多次反复发作,但无虹膜后粘连。
6.视野一般正常,眼底也无异常,若有改变则可能是慢单合并存在。
7.在间歇期对各种激发试验均为阴性。
(四)急闭发作期与虹膜睫状体炎引起的青光眼的鉴别诊断
闭角型青光眼急性发作期,常合并某些虹膜炎表现,而急性虹膜炎有时伴有一定程度的眼压升高。而这两种疾患在治疗方面有原则不同。如诊断错误,必将造成恶果。其鉴别点:
1.青光眼眼压及极度升高,眼球坚硬如石,而虹睫炎眼压正常或升高,但程度较轻。
2.青光眼瞳孔散大而不规则,虹睫炎的瞳孔则较小。
3.青光眼角膜后沉着物为色素颗粒,而虹睫炎则为炎性渗出,呈灰白色。
4.青光眼急性发作后,常有典型青光眼三联征,而虹膜睫状体炎则没有。
5.在治疗方面,急性闭角青光眼急性发作期要缩小瞳孔拉开前房角,尽快降低眼压使病情好转。急性虹膜炎要尽快迟早扩大瞳孔防止虹膜后粘连,这在治疗上有原则性区别。
(一)药物治疗
特别是早期、要依靠视野检查的精密性,对于进行性视野缺损者则急性给予适当的药物治疗。通过24小时昼夜眼压曲线在高峰前加用药物,以免遭受隐蔽性视功能损害。
慢单的药物治疗以局部用药为主,开始应以低浓度,若不能达到治疗目的,则逐步增加浓度或附加其他药物。在药物治疗下眼压仍不能控制者或视乳头、视野损害的进展时,可考虑手术治疗,可做小梁切除术或其他滤过性手术,也可考虑激光治疗。慢单的治疗原则:
1.早期
若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下,多数病例的视功能可免遭继续损害,其治疗主要靠药物,不需进行手术。
2.中期
将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右,若药物治疗不当,视功能遭受进行性破坏,则需进行手术治疗。
3.晚期
若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上,常难免要失明,甚至眼压较低,其功能亦在继续减退,常需药物和手术治疗。
慢性单纯性青光眼的常用药物
(1)β-肾上腺能受体阻滞药 眼科常用0.25%~0.5%噻吗心安,每天1~2次,对眼压一般性增升有降压作用,并可降至正常。对眼压极度增高者,需联合应用其他降低压药。
(2)左旋肾上腺素 1%~2%的溶液每天滴眼1~2次,可维持降压作用12~24小时,其优点不引起瞳孔缩小及睫状肌痉挛,可以减少不少副作用。
(3)毛果芸香碱 常用1%~2%,必要时可用4%溶液或眼膏,每天滴眼4~6次,滴眼次数不宜频繁,用药浓度不宜太高,以尽量防止睫状肌痉挛的发生。
(4)碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成。常用药有乙酰唑胺(diamox)片剂,常在手术前短期应用。防止产生全身的作用,一般不宜长期服用。
(5)前列腺素类似药 可以有效减少房水生产,同时增加葡萄膜巩膜通路的房水引流,是目前治疗开角型青光眼的一线药物。
噻吗心安是一种强效乙型受体阻断剂,其作用比心得安强8倍以上,是目前降眼压最好的乙型受体阻断剂,本药作用是抑制房水生成量,一次局部用药后,其降压作用至少持续24小时以上。
(二)手术治疗
用药物不能控制眼压,或者对药物不能耐受,或在药物治疗下视功能继续减退者,应考虑手术治疗。手术可选用小梁切除术或巩膜分层切除,或其他滤过性手术。目前广泛应用小梁切除术。
咬字典百科 » 原发性开角型青光眼_Yuan Fa Xing Kai Jiao Xing Qing Guang Yan
免责声明:本文由网友提供互联网分享,不代表本网的观点和立场;如有侵权请联系删除。